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自噬（Autophagy），或称自体吞噬，是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程，该过程是一个受到紧密调控的步骤，帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个扁平的类似“脂质体”样的膜结构，称为Phagophore。随着Phagophore不断延伸，将胞浆中的细胞器等成分，全部包裹住成为密闭的结构，称为“自噬体（autophagosome）”。自噬体形成后，可与溶酶体融合，自噬体中的内容物随即被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，主要功能有长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质等。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

免疫逃逸是指瘤逃避了机体免疫系统的识别和攻击，在机体生存并增殖的状况，免疫检查点蛋白失调是免疫逃逸的主要机制之一。现研究较多的免疫检查点主要有程序性死亡蛋白1及其配体以及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4。研究发现PD-1可抑制自噬途径，并促进肝病发生，可能机制是与mTOR下游分子核糖体蛋白分子S6(RPS6)和真核起始因子4E结合，促进其磷酸化，经此途径调节自噬，联合PD-1抗体和mTOR抑制剂可以产生比各自单独更强的抗肝病效应。PD-1和PD-L1结合后可阻断T淋巴细胞增殖、活化和产生细胞因子，因此阻断该途径可破坏瘤的免疫逃逸。其中PD-1抗体nivolumab治理肝病已完成Ⅰ、Ⅱ期试验，证明了该药物的有效性、安全性可控，基于此已被美国食品与药品管理局列为肝病的二线用药；另一抗体pembrolizumab现处于肝病治理的Ⅲ期试验。现用于肝病治理的PD-L1抗体主要有Avelumab、At-ezolizumab和Durvalumab，均处于Ⅰ期或Ⅱ期试验。青岛自噬流锦灯笼的有效成分酸浆苦素A可上调Beclin-1、LC3蛋白表达诱导黑色素中流细胞A375-S2自噬。

线粒体受体蛋白包括电压依赖性阴离子通道蛋白1、Mfn1与Mfn2等;自噬受体调节蛋白包括视神经蛋白、核点蛋白52等。自噬受体蛋白通过泛素结合结构域可与微管相关蛋白轻链3(microtubuleassociatedproteinlightchain3，LC3)相互作用。LC3通过其LC3相互作用区域的作用定位于泛素化的线粒体上，使泛素化的线粒体被吞噬泡膜所识别，吞噬泡扩张，将线粒体完全包裹，形成线粒体自噬体，被溶酶体识别吞噬，启动线粒体降解程序，完成线粒体自噬。FUNDC1是线粒体外膜上的一种3次跨膜蛋白，由155个氨基酸构成。FUNDC1发挥功能的基础是位于N端的一段典型的LC3相互作用区域:Y(18)xxL(21)序列。FUNDC1凭借LC3相互作用区域序列的疏水作用与LC3结合，在FUNDC1介导线粒体自噬过程中起关键作用。

目前使用较多的自噬流检测方法是通过Western blot 检测 microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3B (LC3B) 蛋白表达水平，但是如果没有自噬工具药作为对照，则观察到的 LC3B 改变无法真实反映细胞内自噬流状态。例如 LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体qingchu失败所致。自噬流的检测方法较为复杂，单独使用现有的某一种技术方法往往不能达到系统性检测自噬流，因此需要选择多种不同实验方法，综合评价其检测结果才能较为客观地反映细胞自噬流状态。细胞自噬是一种进化上高度保守的饥饿应答机制。

自噬的可诱导特性：表现在2个方面，第1是自噬相关蛋白的快速合成，这是准备阶段。第2是自噬体的快速大量形成，这是执行阶段。批量降解：这是与蛋白酶体降解途径的明显区别「捕获」胞浆成分的非特异性：由于自噬的速度要快、量要大，因此特异性不是首先考虑的，这与自噬的应急特性是相适应的。自噬的保守性：由于自噬有利于细胞的存活，因此无论是物种间、还是各细胞类型之间（包括病变细胞），自噬都普遍被保留下来。除了降解方面的功能，自噬本身也是一种将胞内物质运输到溶酶体中的手段。这一过程对非特异性免疫比较重要，因为许多非特异性免疫受体（如TLR3、TLR7、TLR8、TLR9）都分布在溶酶体内表面。以往认为，外源的免疫原性物质往往通过胞吞作用进入溶酶体，而现在发现，细胞质中的免疫原性物质（如病毒RNA）也可以通过自噬被运送至溶酶体，然后与TLR相互作用。自噬在这方面的功能被认为与一些自身免疫性疾病的发生或进展有关。自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。大脑自噬可以增强线粒体功能，保持线粒体平稳运行，会让细胞可以产生更多的能量来为你的身体提供能量。安徽电镜观察自噬

线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。成都GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

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